Respuesta metabólica a la agresión y Paciente quirúrgico crítico
La caracterización de la respuesta de la lesión en una fase (fase EBB) temprana y última fase (Fase FLOW) proporciona un marco para considerar el catabolismo y el desarrollo de la pérdida de masa magra y su tratamiento.
● Fase EBB: Dura 24 horas. Es un paciente con una gran inestabilidad hemodinámica, en estado de shock.
● Fase Flow (días): Es el catabolismo.
● Fase de recuperación: anabolismo, paciente debe ir a UCI,
sala, ultimo la casa del paciente.
En eje vertical se puede usar cualquiera de las que están en azul. En Fase EBB todos están disminuidos. En la fase Flow todos empiezan a aumentar, y se refiere a la respuesta a la agresión. Si no hace nada el paciente fallece.
Luego empieza a fallar todo, tendríamos MODS iniciado por un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Si los daños siguen pasando 2 semanas el paciente se cronifica en UCI🡪Paciente critico crónico y puede desarrollar PIC (Síndrome de inflamación, inmunosupresión y catabolismo persistente).
Estamos ante curvas que suben y bajan, inicialmente en EBB (fase de shock) luego en fase FLOW (paciente se puede complicar son una neumonía y al final el paciente recupera o puede fallecer)
Luego graficando en la Fase EBB hay una caída de la energía y consumo de oxígeno 🡪 glucogenólisis, si esto no se revierte en las primeras 48 horas la paciente habrá cruzado la línea de no retorno, y por más maniobras va a fallecer por un shock refractario (100%) 🡪 significado: es cuando se van subiendo las dosis de vasopresores, principalmente norepinefrina, vasopresina, bolos de metilprednisolona; el paciente no mejora hasta que pierda la vida. Si logra revertirse ante del no retorno, entonces vamos a la fase de FLOW.
La fase EBB es una fase es hipodinámica o hipometabólica, la temperatura corporal cae, no debe demorar más de 24 horas, caída del Gs, PA, caída del DO2 (transporte de O2), hipoperfusión tisular, cae el consumo de O2 la cantidad de O2
que el tejido necesita extraer la Hb se disminuye al menos un 50%). La hipoperfusión lleva a gran producción de lactato que es marcador sensible de shock en el tejido. Es un Paciente en shock.
Luego en la Fase EBB se empieza a corregir e inicia la respuesta inflamatoria que es la fase FLOW (es AGUDO), hipermetabólica e hipodinámica que puede demorar una semana. Destrucción del músculo esquelético, destrucción de proteínas (fase hipermetabólica). El tejido empieza a consumir más oxigeno de la Hb🡪 se instala una SIRS con fiebre, taquicardia, taquipnea…
Luego de 7 días viene la fase anabólica o fase crónica: se traslapa con la fase de recuperación. El hipermetabolismo ya ha caído, la respuesta hormonal se ha normalizado. En pacientes con trauma se requiere un alto aporte de proteínas y calorías para que se pueda dar una buena cicatrización para recuperar todo lo que perdió en UCI y en la sala.
En la fase EBB es de SUPERVIVENCIA, jugándose la vida, se debe mantener la circulación y el volumen sanguíneo, mantener la función de los órganos vitales, 12-24 horas, luego viene la reparación. Fase Flow que es una fase de REPARACIÓN: reparación de lesiones, varias semanas (dependiendo de la lesión)
Cualquier paciente que tengamos en shock🡪 genera una vasoconstricción en diferentes partes del cuerpo, hipoperfusión, todo en tubo digestivo, vasoconstricción renal, tejido sanguíneo esplácnico, vasoconstricción para desviar el flujo sanguíneo hacia el SNC y el Sistema cardiovascular. Esto lleva en el caso específico del tubo digestivo a una hipoperfusión de la mucosa intestinal, que lleva a una isquemia lesionando la barrera intestinal permite la translocación bacteriana. Algunas bacterias y endotoxinas cruzan la barrera intestinal y llegan a las células de Kupffer y al resto del cuerpo SIRS- SEPSIS, SHOCK SEPTICO, SFOM. El hígado es el último bastión de defensa para proteger por una diseminación bacteriana producto de la hipoperfusión se ve en pacientes en shock severo por un trauma. Luego de 3 o 4 días se ve a paciente con una bacteriemia producto de la translocación.
El nivel de estrés de un paciente depende de la lesión que pueda tener. Grado 0: apendicectomía. Grado 1: hemicolectomía. Grado 2: paciente politraumatizado. Grado 3: sépticos, gran quemado. El paciente gran quemado es el mejor ejemplo de hipermetabolismo. Grafica (azul). Aquel en INANICIÓN (está ayunando) hipometabolismo es una fase de adaptación, esto no ocurre en el paciente con una enfermedad crítica el GEB (gasto basal energético) aumenta. El paciente hipermetabólico sigue destruyendo el músculo, fuente primaria de energía: mixtas proteínas principalmente; síntesis hepática de proteínas: fibrinógeno, ceruloplasmina, proteína C reactiva. Todo es mayor en esta fase de hipermetabolismo, mayor estrés. En la fase de INANICIÓN: aquí el exceso de producción de CoA no es capaz de entrar al ciclo de KREBS, en el hígado lo transforma en cuerpos cetónicos y se convierten en la principal fuente de energética principal del SNC, corazón. Esto no ocurre en el paciente estresado metabólicamente sigue destruyendo músculo esquelético.
Explicación mapa: 2-3 días ayuno va a producción de gluconeogénesis a nivel hepático de los aa proveniendo del músculo, glicerol proveniente del tejido graso. La CoA en gran producción no es capaz de ser metabolizada por el hígado y produce cuerpos CETÓNICOS, y estos se convierten en la fuente energética principal del SNC.
PACIENTE QUIRURGICO CRITICO
Antes de la Pandemia Motivos más frecuentes de ingreso de los pacientes quirúrgicos a las unidades de UCI: 1. Falla respiratoria: principal motivo de ingreso a UCI en Pandemia
2. Falla hemodinámica
3. Falla neurológica
4. Sepsis – Shock séptico
5. Posoperatorio de Cirugía Mayor (muy pocos, porque las cirugías electivas están detenidas)
6. Monitoreo
− Hemodinámico
− Respiratorio
− Renal
− Hematológico
− Metabólico Falla respiratoria: definición
La función del aparato respiratorio es mantener un intercambio gaseoso adecuado en:
− condiciones de reposo
− aumento del consumo de O2
− sistémico (Ejm: actividad física, fiebre, convulsiones, sepsis, inflamación .... etc.)
Si esta función no puede cumplirse, estamos ante la presencia de Falla respiratoria. Hipoxemia es cuando la SatO2 < del 90% y la PaO2 es < de 60 mmHg
Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de carbono.
Para su diagnóstico, en ocasiones, es imprescindible contar con la determinación de gases en sangre arterial. Aprenderse los valores normales de gases arteriales, para conocer que falla respiratoria tiene el pacienteà Falla respiratoria por hipoxia (Tipo 1) o por hipercapnia (Tipo 2). Aprenderse estas fórmulas y entenderlas. Evaluación clínica >> laboratorios, puedo tener un paciente con gases arteriales normales, pero un trabajo respiratorio excesivamente anormal, debo prestar atención a la clínica del paciente y tenga que intubarlo que es la medida más agresiva para el manejo de la falla respiratoria. No debo esperar a que los gases arteriales se afecten para tomar una acción terapéutica inmediata porque la clínica me dice que el paciente está respirando con mucha dificultad y necesita una atención.
El oxímetro de pulso trabaja con una señal infrarroja por debajo de la uña, por lo cual es muy importante ver la curva de la medición en el monitor, un paciente hipotérmico va a marcar saturación muy baja, pero no va a tener curva.
Inhabilidad del sistema respiratorio para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo y que se manifiesta usualmente como hipoxemia (falla en la oxigenación tisular) o como hipercapnia (falla en la regulación de CO2) o también como una combinación de ambas. La Hb capta el oxígeno en el pulmón y lo libera en el tejido, el oxígeno que es transportada desde los pulmones.
tenemos que aprender estas ecuaciones para calcular la presión alveolar de O2. Dependemos de la FIO2 a aire ambiente a nivel del mar, en Panamá es 21% de O2 y la PB es 760 mmHg. PAO2 debe ser aproximada 100 mmHg.
En la medida que escalamos hacia La Paz Bolivia la Presión atmosférica cae; por tanto, la PaO2 cae, PAO2 también disminuye y esto requiere una fase adaptación. La primera semana se puede pasar muy mal, por eso los equipos de deportes es peligroso porque requieren tener una fase de adaptación porque si no quedarán en UCI requiriendo O2, Ya que quedarían con Hipoxia. También a medida que aumentamos en edad la PaO2 disminuye. La presión Alveolar de Oxígeno esperada debe ser aproximadamente de 100 mmhg. A partir de ese valor va disminuyendo a medida que va entrando el oxígeno en donde a nivel de la sangre arterial llega a 95 mmhg y en tejido 47 mmhg, y en mitocondria 5 mmhg. En Sangre Venosa el CO2 45 mmhg y en tejido 40 mmhg. Luego de eso podemos observar que en la unión alveolo capilar se desarrollan diferentes tipos de anormalidades que llevan al paciente a sufrir de una insuficiencia respiratoria, por lo cual esto es importante ya que los pacientes con Síndrome de distrés respiratorio allí es que presentan la patología en donde hay engrosamiento de la membrana alveolo capilar.
Falla respiratoria Hipóxica Tipo 1
Vamos a encontrar neoplasias, infecciones pulmonares, neumonías bacterianas, virales, micóticas, atípicas, trauma facial o torácico, contusión o laceración pulmonar, Síndrome de distrés respiratorio, embolia pulmonar, falla cardiaca, broncoespasmos, Atelectasia (en donde vemos que la atelectasia atrae al mediastino de forma ipsilateral, si fuera derrame pleural o neumotórax, entonces empujaría al mediastino del lado contralateral de la lesión
Placa de Síndrome de Distrés Respiratorio
ARDS en la placa se ve blanco: por eso también se les llama pulmón blanco. Atelectasia va hacia a el mismo lado.
Falla respiratoria Tipo 2 Hipercapnia
La mayoría, con lesiones neurológicas Trastornos en el SNC disminuyen el impulso respiratorio. Trastornos neuromusculares, Hipotiroidismo, trastornos metabólicos. Si hay hipoventilación se da por dos motivos (1. por fallo en el centro respiratorio en procesar los datos de intercambio gaseoso en los receptores centrales aquí el paciente, No quiere respirar; 2. Inhabilidad de cambiar la ventilación en respuesta a señales apropiadas por receptores periféricos aquí el paciente, No puede respirar).
ARDS:
1. Disnea aguda
2. Taquipnea, hipoxemia refractaria a O2. Hay que ponerle PEEP (presión positiva al final de la Espiración, porque el paciente no mejora, aun cuando le estás colocando Oxígeno no aumenta su saturación de O2)
3. Infiltrados bilaterales
4. No evidencia de falla cardíaca.
Fisiopatología del Síndrome de Distrés Respiratorio
Como decía McIntyre sobre la fisiopatología del Distrés Respiratorio Agudo, es una lesión severa caracterizada por gran inflamación que aumenta la permeabilidad endotelial y epitelial resultando en exudado alveolar inflamatorio, proteínas al espacio alveolar, inactivación del surfactante, fibrosis, hipoxemia refractaria a O2 atelectasia, rigidez pulmonar progresiva
En la imagen se explica gráficamente lo normal y un paciente con distrés respiratorio. alveolo inundado de líquido, gran respuesta inflamatoria, desaparece lo que es el neumocito tipo I, el neumocito tipo II se inactiva y no produce surfactante; entonces se deposita una membrana hialina que reviste el interior del alveolo y se engruesa la membrana alveolo-capilar y dificulta la difusión del oxígeno provocando que el paciente tenga saturación de 80-88% y aumentarles el PIP no es suficiente.
En una radiografía de un paciente con distrés respiratorio se puede observar “Infiltrados en parches”. En pacientes con COVID, podemos observar en la tomografía lo que se conoce como “vidrio deslustrado”; sin embargo, en la radiografía de tórax las lesiones no son tan dramáticas los cambios en el parénquima pulmonar y esto puede demorar 2-3 semanas para recuperar la estabilidad del tejido aproximadamente (los que llegan a recuperarse).
